Le nanotecnologie per il tumore al cervello

La loro applicazione aumenta l’efficacia dei farmaci

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C’è una nuova speranza per chi è affetto da tumore cerebrale, e da glioblastoma multiforme in particolare.

Una ricerca condotta dal Laboratorio di Neuropatologia Molecolare dell’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli, in collaborazione con l’Università Sapienza di Roma, l’Ospedale Pediatrico Bambin Gesù e la Harvard Medical School, apre infatti una nuova strada al trattamento della malattia.

Lo studio, pubblicato sulla rivista ACS Chemical Neuroscience, ha impiegato il farmaco standard per la terapia del glioblastoma: il temozolomide. L’azione di questa molecola viene purtroppo limitata dalla cosiddetta barriera ematoencefalica, che separa le cellule cerebrali dal flusso sanguigno impedendo il passaggio di molte sostanze contenute nel sangue.

Parkinson, una proteina potrebbe sconfiggerlo

Ricercatori italiani svelano il ruolo di Sinapsina 3

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Un team di ricercatori dell’Università di Brescia ha scoperto il ruolo fondamentale della Sinapsina 3 nei processi di sviluppo del Parkinson. Lo studio, pubblicato su Acta Neuropathologica, è stato finanziato dalla Michael J. Fox Foundation, la fondazione nata su iniziativa del famoso attore americano colpito anni fa da una forma precoce della malattia.

Sinapsina 3 è la proteina che media il danno cerebrale alla base della malattia di Parkinson, e la sua modulazione “potrebbe veramente rappresentare una strategia terapeutica innovativa per la cura di questo disordine neurodegenerativo”, come spiega la prof.ssa Arianna Bellucci, che ha partecipato al progetto di ricerca.

Scoperto il gene che guida le staminali nel cervello

Il ruolo del gene COUP-TFI nel controllo delle cellule

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L’esistenza di cellule staminali in alcune regioni del cervello dei mammiferi adulti è un dato ormai assodato, ma resta ancora molto da scoprire sui fattori che regolano l’attività del processo di neurogenesi, sia in condizioni fisiologiche che in caso di patologia.

Nello studio pubblicato su Cell Reports, il gruppo di ricerca guidato dalla Prof.ssa Silvia De Marchis del NICO, Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, ha dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

Medulloblastoma, bloccare una proteina per curarlo

Nuovi sviluppi per il tumore tipico dell’età pediatrica

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Il medulloblastoma potrebbe essere curato attraverso l’inibizione della proteina citron kinase (CITK). Lo hanno scoperto i ricercatori del Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi dell’Università di Torino guidati da Ferdinando Di Cunto.

Il team aveva in realtà l’obiettivo di analizzare le basi molecolari della microcefalia, una rara malattia del neurosviluppo, ma nel corso della ricerca hanno scoperto un meccanismo potenzialmente utile in caso di medulloblastoma. La sopravvivenza a 5 anni dalla diagnosi si attesta al 60 per cento. Il trattamento prevede l’asportazione chirurgica, seguita da radioterapia con possibile associazione di alte dosi di chemioterapici. Inibire CITK ferma il processo replicativo delle cellule tumorali, causandone la morte o il ridimensionamento.

Obesità da adolescenti e rischio di cirrosi

Aumenta anche il rischio di tumore del fegato

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Sta destando scalpore nella comunità scientifica uno studio appena pubblicato sulla rivista Gut che dimostra come l’obesità nell’adolescente rappresenti un importante fattore di rischio per cirrosi epatica e tumore del fegato.

Lo studio è stato condotto su 1,2 milioni di giovani maschi svedesi dell’età compresa tra 17 e 19 anni, nati tra il 1951 e il 1976, i cui dati erano stati raccolti nei registri nazionali al momento della chiamata al servizio militare tra il 1969 ed il 1996, quando in quegli anni il servizio di leva era obbligatorio per cui tutti i ragazzi, eccetto una modesta percentuale del 2-3 per cento, erano stati registrati.

La Società Italiana di Gastroenterologia e Endoscopia digestiva (Sige) è fortemente impegnata nella ricerca di base e nella ricerca clinica sulle malattie epatiche causate dal sovrappeso e dalla obesità.

Schizofrenia, un gene influenza l’efficacia dei farmaci

Un’alterazione di Dysbindin aumenta la risposta ai trattamenti

L’efficacia dei trattamenti farmacologici per la schizofrenia è influenzata dalla variazione di un gene. La scoperta è stata fatta nel corso di uno studio, pubblicato sulla rivista scientifica internazionale Nature Communications, a cui ha preso parte anche l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù.

Il gene in questione si chiama Dysbindin e, stando a quanto hanno rilevato gli autori della ricerca, i pazienti che rispondono in modo adeguato agli psicofarmaci più comuni sono le persone portatrici di una sua variazione. La scoperta permetterà di progettare test biologici per una medicina personalizzata e di precisione in ambito psichiatrico.

Lo studio si è svolto su un un campione di pazienti (300 in totale) con schizofrenia in età adulta, su adolescenti ai primi esordi della malattia, e dell’analisi di tessuti cerebrali post-mortem.

Sclerodermia, scoperta nuova molecola responsabile

Il ruolo di HMGB1 nello sviluppo della malattia autoimmune

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La sclerodermia è una malattia autoimmune invalidante, difficile da diagnosticare e orfana di una cura efficace. Uno studio pubblicato oggi su Science Translational Medicine identifica per la prima volta il ruolo chiave di una singola molecola nel coordinare l’aggressione del sistema immunitario verso i tessuti dell’organismo.

La molecola, chiamata HMGB1, viene rilasciata nel sangue dalle piastrine, modifica il metabolismo e la funzione di alcune cellule del sistema immunitario, portando al danno cronico dei piccoli vasi e alla fibrosi. Questo meccanismo potrebbe diventare – se studi futuri lo confermeranno – il primo target terapeutico per combattere la malattia. A firmare la scoperta è un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele e dell’Università Vita-Salute San Raffaele, guidati da Angelo Manfredi, a capo dell’unità di Autoimmunità e infiammazione vascolare.

Tumore al polmone, il ruolo della proteina hMena

In un caso favorisce, nell’altro inibisce la progressione del cancro

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Nel tumore del polmone la proteina hMENA può esistere in due varianti: una svolge un’azione anti-invasiva, l’altra al contrario favorisce la progressione del tumore. In questo secondo caso la chirurgia può non essere risolutiva e la cura richiede nuovi trattamenti per limitare la diffusione delle metastasi.

I risultati di questo studio sono stati pubblicati sulla rivista Oncogene a firma di Francesca Di Modugno e del team di ricerca coordinato da Paola Nisticò della Unità di Immunologia dei Tumori e Immunoterapia dell’Istituto Regina Elena. I ricercatori hanno individuato un meccanismo con cui due varianti di hMENA svolgono rispettivamente un’azione anti-invasiva e una invece pro-invasiva in cellule tumorali del polmone.

Hyper-Th17 syndrome, scoperta nuova malattia

Ricercatori italiani segnalano una nuova fragilità del sistema immunitario

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I ricercatori del Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università di Milano, in collaborazione con il Boston Children’s Hospital e la Harvard Medical School, hanno scoperto una nuova malattia, che hanno denominato hyper-Th17 syndrome.

La malattia colpisce i soggetti portatori di una mutazione di P2X7R, un recettore purinergico attivato in corso di danno tissutale e risposta immunitaria.

I risultati sono stati appena pubblicati sulla rivista internazionale Journal of Clinical Investigation, una delle più prestigiose in ambito di medicina sperimentale con applicazione clinica.

Il codice genetico è più antico del Dna

Nuova ipotesi sull’origine della vita

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L’accoppiamento selettivo di coppie di basi azotate scoperto e indicato da Watson e Crick nel 1953 come fenomeno alla base della trasmissione del codice genetico non è esclusivo del DNA ma avviene spontaneamente anche tra singole basi azotate e potrebbe quindi essere non la causa ma addirittura l’origine della formazione del DNA.

Lo dimostra uno studio pubblicato in questi giorni su PNAS a firma del gruppo di ricerca dell’Università Statale di Milano coordinato del prof. Tommaso Bellini del Dipartimento BIOMETRA e del gruppo di ricerca dell’Università del Colorado coordinato dal prof. Noel Clark.

L’appaiamento Watson-Crick, per il quale le basi azotate, che sono i costituenti fondamentali degli acidi nucleici come DNA e RNA, si legano selettivamente.