Sclerosi multipla, nuovo meccanismo di demielinizzazione

Responsabile un eccessivo rilascio di rame da parte degli astrociti

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Un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano coordinati da Cinthia Farina, responsabile del laboratorio di Immunobiologia dei Disordini Neurologici, ha identificato nel malfunzionamento del trasporto del rame un nuovo processo patologico alla base della demielinizzazione a cui sono soggetti i pazienti con sclerosi multipla.

La scoperta, pubblicata oggi sulla prestigiosa rivista PNAS, riguarda in particolare il ruolo del recettore TrkB, che risulta espresso in modo anomalo dagli astrociti presenti nelle aree cerebrali colpite dalla malattia.

È proprio questo recettore a governare il rilascio del rame nella materia bianca: come altri metalli pesanti – ad esempio il ferro o lo zinco – il rame può risultare tossico e promuovere la morte cellulare se presente in quantità eccessive.

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