Covid-19, scoperto meccanismo che la aggrava

Ricerca italiana apre nuove strade in ambito terapeutico

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In attesa di un vaccino specifico, tutto il mondo è impegnato in una corsa contro il tempo per comprendere i meccanismi fisiopatologici che contraddistinguono le varie manifestazioni della malattia da Covid-19 e di conseguenza individuare possibili trattamenti terapeutici in grado di “arginare” le manifestazioni cliniche più gravi.

Covid-19 si presenta infatti con un quadro clinico che varia da una forma con sintomi minimi come tosse e febbricola, a forme gravi con insufficienza respiratoria che sino al 15% dei casi possono essere pericolose per la vita.

Le forme gravi sono legate a un’eccessiva risposta infiammatoria all’invasione del virus. L’intensa infiammazione, meglio nota come “tempesta citochinica”, sarebbe responsabile del danno a livello polmonare e di altri organi, contribuendo anche alla formazione di coaguli nei vasi sanguigni.

Un’infezione parassitaria protegge dall’Alzheimer

Il parassita della leishmaniosi sembra svolgere un ruolo protettivo

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La malattia di Alzheimer colpisce prevalentemente individui anziani, ha
un’eziologia ancora sconosciuta ed è una condizione neurodegenerativa caratterizzata da una progressiva demenza da severa infiammazione, per la quale non esiste ancora alcuna cura.

Diversi studi hanno mostrato come i meccanismi infiammatori, probabilmente scatenati dalla presenza di placche di amiloide nel cervello, siano secondari all’attivazione di un sistema multiproteico intracellulare chiamato inflammasoma.

Un recente articolo pubblicato sul New York Times ha rivelato come in una tribù amazzonica studiata per anni non vi fosse alcun segno di Alzheimer negli anziani, nonostante la presenza del solo fattore di rischio generico noto: ApoE4; il giornalista ipotizzava come ciò potesse essere collegato alla presenza di infezioni parassitarie.

Il coronavirus potrebbe infettare anche il cervello

In pericolo il sistema nervoso centrale

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Anche il sistema nervoso centrale dei pazienti affetti da Covid-19 potrebbe essere in pericolo. Lo dice uno studio pubblicato sul Journal of Clinical Virology da un team dell’Università di Jilin, in Cina, guidato da Yan-Chao Li.

Lo studio ha analizzato campioni prelevati nei primi anni 2000 da vittime di Sars-CoV-1, il virus della Sars parente stretto del nuovo coronavirus. «Questi campioni hanno mostrato la presenza di particelle del virus nel cervello, trovate quasi esclusivamente nei neuroni», spiegano i ricercatori.

Studi condotti su modello murino, su topi transgenici modificati per essere sensibili ai coronavirus, mostrano che Sars-Cov-1 e Mers-Cov – il virus della Mers che ha colpito il Medio Oriente nel 2012 – possono penetrare nel cervello, probabilmente attraverso i nervi olfattivi, e propagarsi rapidamente ad alcune zone specifiche del cervello.

La solitudine aumenta il rischio di infiammazione cronica

Tante le malattie collegate alla condizione

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Malattie cardiovascolari, demenza, depressione diventano più probabili se si soffre di isolamento sociale. La solitudine sembra aumentare infatti il rischio di infiammazione cronica in tutto l’organismo, e quindi di insorgenza di malattie collegate ad essa.

A suggerire il nesso è uno studio della Brunel University di Londra pubblicato su Neuroscience & Biobehavioral Reviews che ha preso in esame 30 analisi già pubblicate su isolamento sociale e solitudine.

I dati indicano che isolamento sociale e solitudine si associano a valori più elevati di proteina C-reattiva, parametro utile a verificare l’eventuale stato infiammatorio di un paziente. Aumentati anche i livelli di fibrinogeno, molecola che favorisce la coagulazione del sangue.

Il coronavirus potrebbe causare anche un’encefalite

Un paziente cinese è stato vittima di un’infiammazione cerebrale

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Un team del Ditan Hospital di Pechino ha riscontrato la presenza del nuovo coronavirus nel liquido cerebrospinale/cefalorachidiano di un paziente.

A riferirlo è l’agenzia di stampa governativa Xinhua, che segnala quindi il pericolo di encefalite, un’infiammazione al cervello che procura danni al sistema nervoso centrale dei pazienti.

L’ospedale di Pechino, affiliato alla Capital Medical University, ha ricoverato il 24 gennaio scorso un uomo di 56 anni in gravi condizioni. Al tampone faringeo, l’uomo è risultato positivo a Covid-19, l’infezione provocata dal coronavirus SARS-CoV-2.

Trasferito in terapia intensiva, l’uomo ha cominciato a mostrare “sintomi associati a una riduzione della coscienza, anche se nelle immagini della TC (tomografia computerizzata NDR) non si evidenziavano segnali anomali”, spiega la nota dell’agenzia.

Dermatite atopica, l’importanza dello zinco

Il deficit della sostanza aumenta l’aggressività della malattia

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Nei bambini affetti da dermatite atopica il deficit di zinco alimenta la malattia, rendendone le manifestazioni più aggressive.

È quanto afferma uno studio firmato da M.S. Ehlayel, del Weill Cornell Medical College di Ar-Rayyan, in Qatar, e da A. Bener dell’Università di Instanbul.

Lo studio, pubblicato su European Annals of Allergy and Clinical Immunology, segnala come lo zinco sia un elemento fondamentale nei processi biologici delle cellule. Lo zinco gioca un ruolo chiave in un gran numero di enzimi ed è coinvolto in diverse attività cellulari, da quelle proliferative a quelle che regolano la differenziazione delle cellule.

Esercita inoltre un ruolo regolatorio del sistema immunitario. Vi sono evidenze che indicano come il deficit di zinco stimoli l’infiammazione nelle malattie autoimmuni.

Cachessia, una proteina la contrasta

Limita la riduzione delle fibre muscolari

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La cachessia, ovvero il forte deperimento generale che causa perdita di peso, di massa muscolare e stanchezza, è una delle complicazioni più comuni in caso di cancro.

Uno studio pubblicato su Cancers dai ricercatori dell’Istituto Mario Negri di Milano segnala la possibile efficacia della proteina musclin nel contrasto alla cachessia da tumore.

Il trattamento locale con musclin a livello del muscolo tibiale ha permesso infatti al gruppo di lavoro di limitare la riduzione delle fibre muscolari.

La cachessia si verifica con perdita di tessuto adiposo e massa muscolare nell’85% dei pazienti affetti da diversi tipi di cancro. Nel 25% dei casi, è proprio la cachessia a portare alla morte e non il tumore. Ciò avviene attraverso un’infiammazione per mezzo delle citochine pro-infiammatorie, come interleuchina 6 (IL6) o il fattore di necrosi tumorale α (TNFa).

Occhio secco, malattia complessa

Difficile da superare anche per colpa di abitudini errate

Quella dell’occhio secco è una condizione difficile da trattare perché complessa e tendente all’auto-mantenimento. Si crea cioè una specie di circolo vizioso dal quale è difficile uscire.

Una secrezione inadeguata di lacrime comporta instabilità e iperosmolarità del film lacrimale, il che a sua volta danneggia l’epitelio corneo-congiuntivale.

I danni indotti all’epitelio mettono in moto meccanismi infiammatori sulla superficie oculare e il rilascio di mediatori dell’infiammazione lacrimale.

I fattori di rischio per la malattia sono di carattere sia generale che particolare. Fra i primi, età avanzata, sesso femminile, menopausa, disfunzioni ormonali, chemioterapia, diabete, malattie autoimmuni, allergie, epatite C, deficit di vitamina A.

Cellule pac-man per prevenire l’infarto

Le nanoparticelle stimolano i macrofagi a “mangiare” le placche aterosclerotiche

Un team di ricercatori americani ha messo a punto delle nanoparticelle in grado di stimolare i macrofagi a “mangiare” le cellule morte alla base delle placche aterosclerotiche nelle arterie.

Una scoperta che apre la strada a una terapia potenzialmente in grado di prevenire l’infarto. Gli scienziati dell’Università Statale del Michigan hanno collaborato con i colleghi dell’Università di Stanford sotto il coordinamento del prof. Bryan Ronain Smith.

Le nanoparticelle sono state create grazie a nanotubi di carbonio a parete singola, caricati con uno specifico inibitore chimico dell’asse di segnalazione anti-algocitico chiamato CD47-SIRPα.

Messe in circolo, le nanoparticelle si accumulano all’interno delle placche aterosclerotiche, stimolando i macrofagi a divorare le cellule morte precursori dell’infiammazione e dell’aterosclerosi.